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Tumori Endocranici e Vasculopatie del nervo ottico


Correlazione tra difetti del Campo Visivo e localizzazione della lesione lungo le vie ottiche

Le vie ottiche sono costituite dal nervo ottico, dal chiasma ottico, dai tratti ottici e dalle radiazioni ottiche che raggiungono la corteccia occipitale. La testa del nervo ottico è la sede di uscita dal bulbo oculare di tutte le fibre nervose retiniche. Le fibre che derivano dalla macula costituiscono il fascio papillomaculare che decorre prima sulla parte temporale della papilla ottica e poi assume una posizione più centrale. Una lesione del nervo ottico provocherà la cecità completa dell'occhio colpito (A). Nel chiasma ottico le fibre che derivano dalla metà nasale di ciascuna retina si decussano e continuano nel tratto ottico insieme a fibre non crociate dell'altro occhio. I tumori che comprimono la giunzione fra nervo ottico e chiasma interferiscono con il ginocchio anteriore di Wilbrand costituito da un'ansa di fibre inferonasali dell'occhio controlaterale che si portano verso il nervo ottico prima di proseguire posteriormente. Una lesione a questo livello dà luogo ad un difetto centrale dell'occhio omolaterale e un difetto temporale superiore del controlaterale (scotoma giunzionale) (B).

Il chiasma ottico si trova sopra l'ipofisi e forma anche parte della parete anteriore del III ventricolo perciò le fibre che si incrociano nel chiasma possono essere compresse dal basso e causa di un tumore dell'ipofisi, un meningioma del tubercolo della sella turcica o un aneurisma, e dall'alto a causa di una dilatazione del III ventricolo o di un craniofaringioma. Il difetto del campo visivo che ne risulta e una emianopsia bitemporale (C).

L'interruzione del tratto ottico di sinistra provoca un difetto del campo visivo che consiste in una emianopsia omonima destra in entrambi gli occhi (D).

Il tratto ottico termina nel corpo genicolato laterale le cui cellule proiettano alla corteccia visiva (area 17). Alcune fibre del tratto ottico terminano nel collicolo superiore ed innervano i due nuclei di Edinger-Westphal che provvedono alla costrizione della pupilla. Questo spiega perchè se c'è un deficit di uno dei nervi ottici, uno stimolo luminoso all'occhio leso non avrà alcun effetto sulla pupilla dei due occhi sebbene la pupilla di quell'occhio sia in grado di contrarsi in modo consensuale cioè in risposta ad uno stimolo luminoso portato all'occhio normale. Si parla di deficit pupillare afferente. Nel decorso lungo le radiazioni ottiche le fibre dei quadranti inferiorie superiori di ciascuna retina divergono: le fibre inferiori si allargano a ventaglio mentre le fibre superiori seguono una via più diretta fino alla corteccia occipitale. Poiché a livello del corpo genicolato le fibre ottiche sinaptano, una lesione delle radiazioni ottiche non produce atrofia ottica. Le lesioni che più frequentemente colpiscono le radiazioni ottiche e la corteccia occipitale sono di origine vascolare, più raramente i traumi e i tumori. I difetti del campo visivo sono allora caratterizzati da quadrantopsie o emianopsie omonime a seconda che colpiscano le radiazioni o la corteccia occipitale (E, F, G).

Neuropatia ottica ischemica anteriore

La neuropatia ottica ischemica anteriore colpisce prevalentemente soggetti anziani o di mezza età. E' provocata da un infarto della parte anteriore del nervo ottico secondario all'occlusione di piccole arterie che irrorano questa porzione del nervo ottico(arterie ciliari posteriori brevi). Le cause sono: arteriosclerosi, arterite gigantocellulare di Horton, malattie del collageno (poliartrite nodosa, lupus eritematoso sistemico) e raramente emboli. Si riconoscono quindi la forma arteritica e quella non arteritica o idiopatica.

La forma non arteritica colpisce individui in buono stato di salute tra i 45 e 65 anni e si manifesta con riduzione improvvisa della funzione visiva che è ridotta nel 30% dei pazienti lievemente. Tipicamente l'alterazione del campo visivo è una emianopsia altitudinale che spesso interessa la metà inferiore del campo visivo.

In circa 1/3 dei pazienti l'alterazione colpisce l'occhio controlterale dopo mesi o anni. All'esame del fondo oculare la papilla ottica presenta edema e risulta circondata da emorragie. L'esame fluorangiografico mostra una ridotta perfusione ematica nelle fasi iniziali (ipofluorescenza) e risulta iperfluorescente nelle fasi tardive in corrispondenza dell'area edematosa.

Il campo visivo può mostrare deficit di un quadrante o di una metà (altitudinale), ovvero essere completamente assente

Entro 1-2 mesi l'edema si riassorbe e si osserva un'atrofia della testa del nervo ottico.

La forma arteritica si associa all'arterite gigantocellulare di Horton che colpisce soggetti oltre 60 anni. Questa infiammazione arteriolare colpisce prevalentemente l'arteria temporale superficiale. Il quadro clinico è simile alla forma non arteritica ma la malattia colpisce entro poche settimane anche l'occhio controlaterale nel 65% dei casi. La riduzione visiva in questi casi è marcata e si associa a sintomi generali quali cefalea, fragilità del cuoio capelluto, dolore alla masticazione, dimagrimento. Gli esami diagnostici comprendono la VES (velocità di eritrosedimentazione) che è molto elevata, Proteina C-reattiva, biopsia dell'arteria temporale. La terapia prevede l'uso di corticosteroidi ad alte dosi.

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